Исследователи из Института Солка в Ла-Хойя, Калифорния, и Университета Гронингена в Нидерландах открыли новый инсулино-независимый путь контроля уровня глюкозы в крови. На страницах журнала «Cell Metabolism» они описывают, как гормон FGF1, как и инсулин, способствует снижению уровня глюкозы, блокируя процесс липолиза, то есть расщепления жиров.
Однако эти два гормона действуют по-разному, и мы надеемся, что FGF1 может помочь в безопасном и эффективном лечении диабета 2 типа у людей, страдающих инсулинорезистентностью.
Эффективный регулятор глюкозы
Авторы исследования напоминают, что ровно 100 лет назад открытие инсулина совершило прорыв в лечении диабета и дало надежду миллионам пациентов, страдающих этим заболеванием. С тех пор инсулин стал основным инструментом контроля уровня глюкозы в крови.
Исследователи из Института Солка обнаружили, что гормон FPF1, фактор роста фибробластов, вырабатываемый не в поджелудочной железе, а в жировой ткани, также может эффективно и быстро регулировать уровень глюкозы. Это открывает путь к новым методам лечения диабета и исследованиям других нарушений обмена веществ.
«Открытие второго гормона, подавляющего липолиз и снижающего уровень глюкозы, является научным прорывом», — говорит соавтор исследования проф. Рональд Эванс.
«Мы определили новое вещество в регулировании расщепления жира, который поможет нам лучше понять, как наше тело управляет энергией».
Когда мы едим, высокоэнергетические жиры и глюкоза попадают в кровь. Инсулин, секретируемый поджелудочной железой, направляет эти вещества в мышечные клетки и жировую ткань, где они используются немедленно или сохраняются на потом.
У людей, у которых развивается инсулинорезистентность, эти процессы не работают должным образом, сахар не удаляются из крови эффективно. А чрезмерный липолиз повышает уровень жирных кислот. Это, в свою очередь, еще больше ускоряет секрецию глюкозы в печени и вызывает еще большее повышение ее уровня. Жирные кислоты накапливаются в органах, что еще больше увеличивает инсулинорезистентность. Все это приводит к ожирению и диабету.
Более ранние исследования показали в лабораторных условиях, что введение FGF1 мышам значительно снижает уровень глюкозы, а длительное использование такой терапии обращает симптомы инсулинорезистентности. Однако точный механизм этого не был известен.
Два важных фактора – Гормон FGF1
В недавнем исследовании исследователи из Института Солка внимательно изучили данную тему. Во-первых, они показали, что, как и инсулин, гормон FGF1 ингибирует процесс липолиза. Во-вторых, они объяснили, что FGF1 также регулирует секрецию глюкозы в печени. То же, что и инсулин.
Однако оказалось, что эти два белка используют разные сигнальные пути. Было известно, что инсулин использует фермент PDE3B, и после серии тестов было обнаружено, что FGF1 использует другой фермент, PDE4.
«Этот механизм подобен второй петле, которая дает вам все преимущества параллельного пути. В случае инсулинорезистентности путь инсулина не работает должным образом. Если есть другой путь, он может работать, когда первый путь нарушен. Это помогает поддерживать контроль липолиза и регулирование уровня глюкозы в крови», — говорит первый автор исследования доктор Дженсер Санкар.
Открытие пути с использованием фермента PDE4 дает новые возможности как в изучении гипогликемии и инсулинорезистентности, так и в поиске новых лекарств от диабета.
«Уникальная способность FGF1 снижать уровень глюкозы у инсулинорезистентных мышей с диабетом — очень многообещающая информация для диабетиков», — подчеркивает соавтор Майкл Даунс.
«Теперь, когда мы открыли новый путь, мы можем понять его важность для управления энергией тела и научиться управлять им».
Читайте также: Шелковица белая: эффективное средство не только от диабета
